dlaczego uszkodzenie mięśni nie buduje masy

uszkodzenie mięśni

W świecie siłowni wciąż mocno trzyma się jedna wizja:
„Jak boli to rośnie”.

Silny DOMS (opóźniona bolesność mięśniowa) traktowany jest jak odznaka honorowa, a cały proces wyobraża się tak: najpierw „rozwalasz” mięsień, potem organizm go odbudowuje z nawiązką – superkompensacja, więcej białka, większy mięsień.

Brzmi intuicyjnie. Problem w tym, że fizjologia tego nie potwierdza. Coraz więcej danych wskazuje, że:

uszkodzenie mięśni nie jest mechanizmem hipertrofii, tylko kosztem ubocznym treningu – podatkiem, który organizm musi zapłacić, żeby wrócić do punktu wyjścia.

Im wyższy ten „podatek”, tym mniej zostaje na faktyczny wzrost.


Wzrost vs naprawa – dwa różne procesy, jedna pułapka

Pierwszy krok to bardzo jasne rozdzielenie dwóch zjawisk:

  1. Wzrost mięśni (hipertrofia)
    • zwiększenie ilości białka we włóknie,
    • pogrubienie włókna (więcej sarkomerów równolegle) lub wydłużenie (więcej sarkomerów szeregowo),
    • kluczowy punkt: możemy dodawać nowe struktury bez wcześniejszego „rozbijania” starych.
  2. Naprawa (regeneracja)
    • usuwanie uszkodzonych fragmentów włókna i zastępowanie ich nowymi,
    • przy lżejszych uszkodzeniach: lokalna naprawa zaburzeń np. w okolicy linii Z,
    • przy ciężkiej destrukcji (martwica): regeneracja – usunięcie starego włókna i stworzenie nowego wewnątrz istniejącej błony.

Oba procesy korzystają z tej samej „waluty” – syntezy białek. Ale:

łatanie dziury w ścianie to co innego niż dobudowanie piętra.
W obu przypadkach zużywasz cegły, ale tylko jedno powiększa dom.

Duży błąd interpretacyjny polegał na tym, że każdą zwiększoną syntezę białek po treningu wrzucano automatycznie do worka „hipertrofia”.


Skąd Bierze się uszkodzenie mięśni?

Intuicja mówi: „pękły sarkomery, bo za mocno szarpałeś żelazo”. Rzeczywistość jest bardziej złożona.

Można wyróżnić dwa główne mechanizmy:

1. Mechaniczne „popping” sarkomerów

Klasyczny obraz:

  • duże siły rozciągające,
  • część sarkomerów jest „słabsza”,
  • przy ekscentryce są przeciągane poza bezpieczny zakres,
  • dochodzi do lokalnych uszkodzeń strukturalnych.

Ten model ma pewne zastosowanie, ale nie tłumaczy wszystkiego:

  • uszkodzenia pojawiają się także przy bardzo lekkich obciążeniach – np. w treningu okluzyjnym,
  • tam siły zewnętrzne są małe, a jednak DOMS i markery uszkodzenia potrafią być wysokie.

Czyli sama „brutalna siła” to nie cała historia.

2. Mechanizm chemiczno-zapalny: wapń + układ immunologiczny

Coraz więcej wskazuje na to, że kluczową rolę odgrywa:

  • przewlekle podniesione stężenie jonów wapnia wewnątrz komórki podczas męczących skurczów,
  • aktywacja proteaz (np. kalpain), które zaczynają trawić elementy wewnętrzne włókna i błonę komórkową,
  • napływ neutrofili i innych komórek zapalnych, które „sprzątają” uszkodzoną tkankę, ale po drodze robią kolejne szkody.

Zmęczone włókna:

  • gorzej radzą sobie z absorpcją energii przy rozciąganiu,
  • są bardziej kruche,
  • łatwiej dochodzi do ich dalszego uszkodzenia przy ekscentryce.

Czyli: zmęczenie + zaburzenia gospodarki wapniowej + stan zapalny tworzą środowisko, w którym włókno staje się podatne na destrukcję. Duża część uszkodzeń mięsni to efekt uboczny przeciążenia układu, a nie genialny trik natury na budowanie mięśni.


Dlaczego kiedyś sądzono, że uszkodzenie mięśni napędzają wzrost?

Hipoteza „damage = growth” była próbą złożenia w całość kilku obserwacji. Problem nie tkwił w danych, tylko w interpretacji.

Argument 1: zwiększona synteza białek po uszkadzającym treningu

Po sesji, która mocno uszkadza mięśnie, widzimy:

  • ogromny wzrost syntezy białek mięśniowych.

Uznano to za bezpośredni sygnał hipertrofii. A jednak:

  • przy dużych uszkodzeniach jednocześnie mocno rośnie rozpad białek,
  • organizm działa na wysokich obrotach, ale duża część tego wysiłku idzie na sprzątanie i naprawę,
  • u osób początkujących, u których DOMS i uszkodzenia są ogromne, obserwuje się bardzo wysoką syntezę białek – ale nie przekłada się to linowo na przyrost masy.

Dopiero kiedy:

  • uszkodzenia maleją (efekt repeated bout effect),
  • bilans synteza/rozpad przesuwa się w stronę „nadwyżki”,
  • sygnał może pójść realnie w kierunku budowy, a nie tylko naprawy.

Czyli: sama wysoka synteza białek po „masakrze” nie mówi nam jeszcze, że organizm inwestuje w dodatkową masę – często tylko łata straty.

Argument 2: komórki satelitarne

Fakt:

  • uszkodzenie włókien mocno aktywuje komórki satelitarne,
  • komórki satelitarne dostarczają nowe jądra komórkowe, co jest ważne dla utrzymania dużej objętości cytoplazmy i potencjału wzrostu.

Wniosek, który wysnuto:

„skoro uszkodzenie aktywuje komórki satelitarne, to uszkodzenie musi być potrzebne do wzrostu”.

Rzeczywistość jest subtelniejsza:

  • komórki satelitarne aktywują się także przy treningu wytrzymałościowym – który nie prowadzi do znaczącej hipertrofii,
  • reagują też na różne typy mikrourazów i stanów zapalnych,
  • przy silnych uszkodzeniach ich główna rola to naprawa (łatanie dziur, odbudowa włókna), a nie koniecznie trwałe zwiększanie jego potencjału do wzrostu.

Znowu: widzimy aktywność ważnych „narzędzi wzrostu”, ale w danym kontekście one głównie gaszą pożar.

Argument 3: przewaga treningu ekscentrycznego

Trening ekscentryczny:

  • powoduje większe uszkodzenia,
  • często daje też większe przyrosty siły i masy.

Naturalny wniosek: „uszkodzenia = wzrost”.
Ale jeśli spojrzymy głębiej:

  • przy ekscentryce siła generowana jest nie tylko przez mostki aktyna–miozyna,
  • dochodzą elementy pasywne – m.in. tytyna i struktury łącznotkankowe,
  • to daje dodatkowe, wysokie napięcie mechaniczne przy relatywnie mniejszym koszcie energetycznym.

Ekscentryka jest świetna dla hipertrofii przede wszystkim dlatego, że:

pozwala wytworzyć bardzo wysokie napięcie mechaniczne (mechanical tension),
a nie dlatego, że robi ogromny bałagan w tkankach.

Uszkodzenia idą tu w pakiecie z wysokim napięciem, ale nie są jego przyczyną ani koniecznym elementem.


Kluczowe eksperymenty: uszkodzenia bez napięcia

Jeśli uszkodzenie samo w sobie byłoby anaboliczne, to jakakolwiek forma zrobienia krzywdy mięśniowi powinna dać chociaż minimalną hipertrofię.

Przyjrzyjmy się dwóm liniom dowodów.

1. Uszkodzenie mechaniczne bez treningu

W modelach, gdzie:

  • mięsień jest uszkadzany poprzez kompresję, ucisk, uraz mechaniczny niezwiązany z treningiem,
  • dochodzi do realnej destrukcji włókien,

wynik jest prosty:

  • obserwuje się utratę masy mięśniowej (atrofia),
  • brak „nadbudowy” ponad stan wyjściowy.

Bez sensownego napięcia mechanicznego i powtarzalnej aktywacji włókna uszkodzenie jest po prostu… uszkodzeniem.

2. Faza wprowadzająca vs „jazda na grubo od początku”

W badaniach porównywano:

  • grupę, która od razu wchodziła na ciężki trening (dużo ekscentryki, dużo uszkodzeń, wysoki DOMS),
  • grupę z fazą wprowadzającą (kilka tygodni bardzo lekkiego treningu), która:
    • wywoływała minimalne uszkodzenia,
    • indukowała efekt repeated bout effect – mięsień stawał się odporny na potem stosowany ciężki bodziec.

A potem obie grupy trenowały „na serio”.

Wynik:

  • przyrost masy mięśniowej bardzo podobny między grupami,
  • grupa z fazą wprowadzającą miała:
    • mniej bólu,
    • mniejsze uszkodzenie mięśni,
    • krótszą regenerację po sesjach.

Czyli:

można zbudować tyle samo mięśni, minimalizując uszkodzenia mięśni, jeśli tylko dostarczasz odpowiednie napięcie mechaniczne w dalszej części programu.

Uszkodzenie nie wnosi nic ponad to, co i tak robi napięcie – jest tylko zbędnym kosztem na starcie.


Uszkodzenia mięśni jako „podatek od treningu”

Zbierając to wszystko do kupy:

  • uszkodzenie mięśni nie jest mechanizmem hipertrofii,
  • jest efektem ubocznym:
    • wysokiego napięcia,
    • dużego zmęczenia,
    • zaburzeń gospodarki wapniowej,
    • reakcji zapalnej.

Procesy:

  • naprawy,
  • usuwania martwych fragmentów,
  • odbudowy struktury

są organizmowi potrzebne, żeby w ogóle wrócić do sprawności. Ale to nie one „pchają” wykres masy mięśniowej do góry. Co więcej:

naprawa i wzrost mogą ze sobą konkurować o zasoby – energię, aminokwasy, czas regeneracji.

Im więcej organizm musi łatać, tym mniej ma „mocy przerobowych” na czystą budowę nowych struktur.


Co z tego wynika praktycznie?

  1. DOMS ≠ dobry trening
    • Bolesność najczęściej oznacza:
      • nowy bodziec,
      • dużą ekscentrykę,
      • mocny stan zapalny.
    • Nie mówi nic pewnego o jakości napięcia mechanicznego w jednostce treningowej.
  2. Unikanie nadmiernych uszkodzeń mięśni to zaleta, nie wada
    • mniejszy ból → szybciej wracasz do sprawności,
    • możesz trenować częściej i/lub z większą jakością w kolejnych sesjach,
    • sumarycznie dostarczasz więcej bodźców mechanicznych, a mniej „podatku”.
  3. Celem jest napięcie, nie destrukcja
    • planując trening hipertroficzny, pytaj:
      • czy włókna dostają odpowiednio wysokie napięcie mechaniczne (ciężkie serie, lekkie do upadku, sensowny ROM),
      • czy objętość i częstotliwość są tak ustawione, żebyś mógł ten bodziec powtarzać bez permanentnego „rozjechania” mięśni,
    • jeśli możesz osiągnąć to samo napięcie przy mniejszych uszkodzeniach – to lepsza opcja.

Krótko:

Zakwasy są ceną, którą płacisz za pewien typ bodźca – nie walutą, za którą kupujesz mięśnie.
Mięsień rośnie od napięcia, nie od tego, jak bardzo bolał dwa dni po treningu. Ani nie od tego jak się spompowałeś

Zostaw komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany. Wymagane pola są oznaczone *

Przewijanie do góry