Przez lata w kulturystyce i literaturze okołotreningowej panował prosty model „trzech mechanizmów hipertrofii”:
- napięcie mechaniczne,
- uszkodzenia mięśni,
- stres metaboliczny.
To właśnie stres metaboliczny – „pompa”, pieczenie, kumulacja mleczanu – stał się ulubionym bohaterem. Idealnie pasował do obserwacji z siłowni: umiarkowane ciężary, wysokie powtórzenia, krótkie przerwy, mięśnie „puchną”, pali jak ogień… a sylwetki rosną. Intuicja podsunęła prostą historię: metabolity są samodzielnym, chemicznym sygnałem wzrostu mięśni.
Problem w tym, że gdy przyjrzymy się dokładniej fizjologii i danym z badań, ten obraz się rozsypuje. Coraz więcej argumentów wskazuje, że:
stres metaboliczny nie jest niezależnym mechanizmem hipertrofii, a jedynie produktem ubocznym warunków, w których powstaje właściwy bodziec – napięcie mechaniczne.
Zmęczenie vs stres metaboliczny – dwa różne zjawiska
Na początek trzeba rozdzielić dwie rzeczy, które często są wrzucane do jednego worka:
- zmęczenie – realny, mierzalny spadek zdolności do wytwarzania dobrowolnej siły,
- stres metaboliczny – nagromadzenie metabolitów w mięśniu.
Zmęczenie może mieć źródło:
- w ośrodkowym układzie nerwowym (spadek „drive’u” z kory ruchowej),
- w samym mięśniu (spadek zdolności włókien do generowania siły).
Stres metaboliczny to z kolei obecność produktów przemiany materii wewnątrz włókna, m.in.:
- mleczan,
- jony wodorowe (kwasica),
- nieorganiczny fosforan,
- reaktywne formy tlenu (ROS).
Klasyczna narracja brzmiała: „metabolity → zmęczenie obwodowe → hipertrofia”.
Tymczasem wiemy, że zmęczenie obwodowe może wystąpić bez istotnej kumulacji metabolitów – np. przy skurczach ekscentrycznych z długimi przerwami. Możesz mieć spadek siły, a jednak niski poziom mleczanu.
To ważne rozróżnienie:
Zmęczenie jest krytyczne, by przy lekkich ciężarach „dobić” do wysokiego napięcia mechanicznego.
Stres metaboliczny – niekoniecznie.
Skąd wzięła się wiara w stres metaboliczny?
Hipoteza stresu metabolicznego nie wzięła się znikąd. Była logiczną próbą wyjaśnienia kilku obserwacji:
- Klasyczne treningi kulturystyczne
- dużo powtórzeń, umiarkowane ciężary, krótkie przerwy, ciągłe napięcie, wolne tempo,
- ogromna „pompa”, pieczenie, wysokie stężenia mleczanu,
- imponująca masa mięśniowa.
- Skurcze izometryczne
- długotrwałe napięcia statyczne, ograniczony przepływ krwi,
- gromadzenie metabolitów,
- w niektórych eksperymentach – większe przyrosty niż przy krótkich, przerywanych skurczach.
- Trening okluzyjny (BFR – Blood Flow Restriction)
- bardzo lekkie ciężary z założoną opaską ograniczającą przepływ krwi,
- ekstremalny dyskomfort, „pękające” mięśnie,
- zauważalna hipertrofia mimo niskich obciążeń.
Na tej bazie zbudowano model, według którego metabolity mają:
- zwiększać rekrutację jednostek motorycznych,
- nasilać wyrzut hormonów anabolicznych,
- pobudzać produkcję miokin,
- generować sygnały przez ROS,
- kreować obrzęk komórkowy postrzegany jako bodziec wzrostowy.
Brzmiało spójnie. Problem w tym, że kolejne dane zaczęły podcinać każdy z tych filarów.
1. Czy metabolity zwiększają rekrutację jednostek motorycznych?
To najczęściej przywoływany argument: „jak pali, to mózg musi dorzucać jednostki wysokoprogowe, więc właśnie to pieczenie nas rozwija”.
Rzeczywiście – rekrutacja rośnie wraz ze zmęczeniem. Ale to nie znaczy, że to metabolity są sygnałem.
W eksperymentach z powtarzanymi skurczami ekscentrycznymi:
- stosowano długie przerwy (np. 20 sekund) między skurczami,
- protokół wywoływał zmęczenie (mierzalny spadek siły),
- jednocześnie nie dochodziło do istotnej kumulacji mleczanu (potwierdzone badaniami krwi).
Mimo braku wyraźnego stresu metabolicznego obserwowano:
- wzrost centralnego polecenia ruchowego (central motor command),
- czyli konieczność mocniejszego „wciśnięcia gazu” przez układ nerwowy,
- co przekładało się na większą rekrutację jednostek motorycznych.
Wniosek jest prosty:
Układ nerwowy nie „czyta” stężenia mleczanu. Reaguje na spadek zdolności włókien do generowania siły.
To wysiłek (effort) i potrzeba utrzymania siły wymusza rekrutację, a nie same metabolity.
Metabolity mogą być jednym z wielu czynników, które prowadzą do zmęczenia, ale nie są koniecznym składnikiem tego procesu.
2. Mleczan, hormony i mit „anabolizmu ogólnoustrojowego”
Częste twierdzenia:
- „mleczan sam w sobie jest anaboliczny”,
- „stres metaboliczny podbija hormony (GH, IGF-1), więc buduje mięśnie”.
Jeśli mleczan rzeczywiście działałby jak hormon wzrostu dla mięśni:
- powinien wywoływać efekt ogólnoustrojowy – bo po wysiłku trafia do krwi i krąży po całym organizmie,
- intensywny trening nóg powinien „magicznie” rozbudowywać biceps, mięśnie grzbietu czy nawet tkankę mózgową.
Tymczasem hipertrofia jest lokalna:
- rośnie ten mięsień (a nawet ten fragment mięśnia),
- który doświadczał wysokiego napięcia mechanicznego,
- a nie ten, w którym „przepłynął mleczan”.
Podobnie z hormonami:
- krótkotrwałe, systemowe wzrosty np. hormonu wzrostu po treningu są dziś uznawane za słabo powiązane z lokalną hipertrofią,
- o losie konkretnego włókna decyduje przede wszystkim lokalne środowisko: napięcie mechaniczne, aktywacja szlaków wewnątrzkomórkowych, dostęp do substratów.
Innymi słowy:
mleczan i chwilowe „piki” hormonów są elementem krajobrazu po treningu, ale nie ma mocnych danych, że sterują lokalnym przyrostem przekroju włókien.
3. Krótkie przerwy, „pompa” i zderzenie z danymi
Jeśli stres metaboliczny byłby kluczowym mechanizmem hipertrofii, to:
- krótkie przerwy,
- wysokie tempo,
- jak najwięcej „palenia” i „pompy”
powinny dawać najlepsze efekty wzrostowe.
Tymczasem, gdy zestawimy konkretne zmienne treningowe z wynikami badań, obraz jest odwrotny.
Przerwy między seriami
- krótkie przerwy (np. 60 sekund):
- wysoki stres metaboliczny (wysokie stężenia mleczanu),
- mniejsza regeneracja układu nerwowego i włókien,
- spadek możliwej do wygenerowania siły w kolejnych seriach;
- długie przerwy (3–5 minut):
- mniejszy stres metaboliczny,
- lepsza regeneracja,
- możliwość generowania wyższego napięcia mechanicznego w kolejnych seriach.
Wynik: w wielu badaniach to dłuższe przerwy okazują się korzystniejsze dla hipertrofii niż krótkie, mimo mniejszej „pompy”.
Tempo ruchu
- szybkie tempo → więcej stresu metabolicznego, ale niższe przeciętne napięcie na włókno (wysoka prędkość skracania → siła w dół),
- kontrolowane tempo z wolniejszą fazą ekscentryczną → mniejszy stres metaboliczny, ale wyższe napięcie mechaniczne.
Nie ma przekonujących danych, że przyspieszanie ruchu dla samej „pompy” poprawia przyrosty. Częściej – pogarsza warunki dla napięcia mechanicznego.
Faza ekscentryczna
- szybkie opuszczanie → większy chaos, potencjalnie większy stres metaboliczny, ale mniejsza kontrola,
- wolne, kontrolowane opuszczanie → większe napięcie (aktywnie i pasywnie), lepsze warunki do hipertrofii.
Jeśli spojrzeć chłodno, metody maksymalizujące stres metaboliczny nie układają się w spójny obraz „lepszej hipertrofii”. Dużo lepiej koreluje z efektami to, co pozwala wygenerować i utrzymać wysokie napięcie mechaniczne.
4. ROS, antyoksydanty i mylące wnioski
Reaktywne formy tlenu (ROS) to kolejny element układanki:
- pojawia się argument: „skoro antyoksydanty hamują adaptacje, to znaczy, że stres oksydacyjny jest potrzebny do wzrostu mięśni”.
Rzeczywiście:
- ROS są ważnym elementem adaptacji wytrzymałościowych – biorą udział m.in. w sygnalizacji prowadzącej do biogenezy mitochondriów i poprawy kapilaryzacji,
- blokowanie ROS może osłabić te procesy, a przez to pośrednio utrudnić także mięśniom „rośnięcie” (bo potrzebują one odpowiedniej infrastruktury naczyniowej).
Druga sprawa:
- ROS przyczyniają się do uszkodzeń błon komórkowych,
- część sygnalizacji po wysiłku skierowana jest na naprawę tych uszkodzeń,
- jeśli zmniejszamy ROS, zmniejszamy też skalę uszkodzeń, a więc i skalę tego „naprawczego” sygnału.
To można łatwo błędnie zinterpretować:
- mniej ROS → mniej naprawy → „mniej sygnału do wzrostu”.
Tymczasem to nadal nie jest dowód, że sam stres oksydacyjny jest mechanizmem hipertrofii. Bardziej wygląda to na element wpływający na tło (ukrwienie, kondycję komórek, skalę naprawy), a nie na główny „włącznik” przyrostu przekroju włókna.
5. Obrzęk komórkowy – mechanika pod przebraniem „pompy”
Najmocniejszym z elementów tradycyjnego modelu stresu metabolicznego jest obrzęk komórkowy – napuchnięcie włókna wodą.
- trening okluzyjny (BFR),
- lekkie ciężary, wysoka liczba powtórzeń,
- duże zatrzymanie płynów wewnątrz mięśnia.
Faktycznie widzimy tu:
- wyraźny obrzęk komórkowy,
- realne przyrosty masy mięśniowej.
Ale gdy przyjrzymy się mechanizmowi, znów dochodzimy do mechaniki, a nie „chemii” metabolitów:
- pęczniejąca komórka napiera na własną błonę i cytoszkielet,
- błona jest deformowana,
- tę deformację rejestrują mechanoreceptory – te same, które reagują na napięcie podczas skurczu.
Innymi słowy:
obrzęk komórkowy staje się dodatkowym źródłem obciążenia mechanicznego, działającego na włókno od środka.
Co ważne:
- sam obrzęk bez aktywności skurczowej (np. bierna okluzja w spoczynku) zwykle nie prowadzi do hipertrofii,
- to sugeruje, że „zastój krwi” i płynów nie wystarcza – nadal potrzebny jest aktywowany mięsień i napięcie.
Obrzęk nie jest więc niezależnym mechanizmem, a raczej sposobem na zwiększenie bodźca mechanicznego.
6. Specyficzność wzrostu włókien a lekkie obciążenia
Ciekawym argumentem na rzecz stresu metabolicznego była obserwacja, że:
- lekkie treningi (np. BFR) często powodują większy wzrost włókien Typu I (wolnokurczliwych),
- sugerowano, że włókna bardziej „wytrzymałościowe” reagują właśnie na środowisko bogate w metabolity.
Ale podobny, preferencyjny wzrost Typu I można uzyskać:
- stosując bardzo wolne fazy ekscentryczne,
- pracując przy względnie niskim stresie metabolicznym,
- za to przy długim czasie pod napięciem i solidnym zmęczeniu lokalnym.
Wspólny mianownik:
- włókna Typu I są rekrutowane wcześniej i pracują długo,
- aby urosły, potrzebują wystarczająco długiego okresu wysokiego napięcia mechanicznego,
- można to osiągnąć różnymi drogami:
- przez BFR i ekstremalne zmęczenie przy lekkich ciężarach,
- przez wolną ekscentrykę i długi czas pod obciążeniem.
Chemiczne środowisko wewnątrz mięśnia nie jest tu „bohaterem pierwszego planu”.
7. Pułapka odczuć – dlaczego tak kochamy „palenie”
Jest jeszcze aspekt stricte psychologiczny: to, co czujemy, a to, co faktycznie stymuluje hipertrofię, to dwie różne historie.
Czego nie czujemy?
- napięcia mechanicznego na poziomie pojedynczego włókna,
- liczby aktywnych mostków aktyna–miozyna,
- lokalnej siły generowanej przez konkretne jednostki motoryczne.
Czego czujemy bardzo wyraźnie?
- pieczenie, ból, dyskomfort – efekt pobudzenia włókien aferentnych reagujących na metabolity,
- wysokie „RPE w głowie” – koszt wysiłku postrzegany przez układ nerwowy.
Efekt:
- „ogień” w mięśniu → mózg mówi „to jest mega ciężka praca, to musi działać”,
- ciężka, wolna seria 3–5 powtórzeń → często mniej „pompy”, mniejsze pieczenie, subiektywnie „mniej efektowne”.
To klasyczna pułapka poznawcza:
stres metaboliczny jest bardzo wyczuwalny,
napięcie mechaniczne na poziomie włókna – praktycznie niewyczuwalne.
Nic dziwnego, że intuicyjnie przeceniamy to pierwsze.
Podsumowanie – co naprawdę zostaje z teorii stresu metabolicznego?
Jeśli zrobimy krok w tył i zestawimy wszystkie elementy, obraz wygląda tak:
- Skuteczny trening hipertroficzny wymaga:
- rekrutacji włókien (w tym wysokoprogowych),
- warunków sprzyjających wysokiemu napięciu mechanicznemu,
- często także zmęczenia, które spowalnia prędkość skurczu przy lżejszych obciążeniach.
- Zmęczenie:
- jest kluczowe zwłaszcza przy niskich i umiarkowanych ciężarach,
- pozwala „dobić” do wysokiej rekrutacji i wolnych prędkości skracania,
- może pojawić się zarówno z, jak i bez dużej kumulacji metabolitów.
- Metabolity:
- są jednym z wielu możliwych mechanizmów prowadzących do zmęczenia,
- same w sobie nie są wiarygodnie udokumentowanym, niezależnym sygnałem hipertrofii,
- ich obecność jest raczej „znakiem towarzyszącym” niż przyczyną.
W świetle tego:
- mleczan nie jest hormonem wzrostu,
- pieczenie nie gwarantuje, że bodziec był jakościowy,
- krótkie przerwy i gonienie za „pompą” mogą wręcz ograniczać potencjał wzrostu, jeśli obniżają realne napięcie mechaniczne w seriach.
Na końcu i tak wracamy do punktu wyjścia:
napięcie mechaniczne pozostaje głównym mechanizmem hipertrofii,
a stres metaboliczny jest bardziej dymem i lustrami niż realnym „bossem” tego procesu.
